Häufige Fragen

Was kann ich selbst tun, um eine Enge an der Halsschlagader zu vermeiden?
In den meisten Fällen ist die Enge oder der Verschluss der Carotis-Schlagader eine Folge einer Arteriosklerose, also einer "Gefäßalterung" mit zunehmenden Ablagerungen im Gefäß. Diese ist zumindest zum Teil durch Lebensverhaltensweisen beeinflussbar. Die "berühmten Risikofaktoren" spielen hier eine entscheidende Rolle. Die Riskofaktoren sind zwar nicht die Ursache für die Gefäßablagerung, aber sie können eine Gefäßalterung negativ beeinflussen. Hier sind vor allen Dingen das Rauchen zu erwähnen, der Bluthochdruck, der Diabetes mellitus, ... Diese Faktoren sind natürlich durch den Patienten selbst beinflussbar und somit auch das Fortschreiten der Arteriosklerose in den Halsschlagadern.

Wann muss ich mich operieren lassen?
Diese Frage ist im Einzelfall schwer zu beantworten und kann natürlich nur in einem persönlichen Gespräch abschließend geklärt werden. Grundsätzlich kann man aber sagen, dass eine operative oder endovaskuläre Behandlung dringend erfolgen sollte, wenn es zu Warnsymptomen (TIA, Amaurosis fugax-Attacken) gekommen ist. Hier konnte in großen Studien nachgewiesen werden, dass die operative Therapie das Risiko eines dauerhaften invalidisierenden Schlaganfalls deutlich vermindert. Bei asymptomatischen Engen, also Engen, die zufällig entdeckt werden, ist diese Frage deutlich schwieriger zu beantworten. Hier fließen auch andere Kriterien in die Entscheidung ein, wie das persönliche Risikoprofil, Geschlecht, Alter, persönlicher Wunsch des Patienten und vieles mehr. Auch der Stenosegrad in der Ultraschalluntersuchung und die Gefäßsituation der Gegenseite sind hier wichtige Kriterien, die zu einer Empfehlung führen.

Wie hoch ist überhaupt das Risiko einen Schlaganfall zu erleiden?
Eine Enge der Halsschlagader oder ein Verschluss der Halsschlagader kann einerseits völlig symptomlos bleiben aber auch eine Reihe verschiedener Symptome verursachen. Das Spektrum reicht von reversiblen neurologischen Ausfällen bis zu einem invalidisierenden Schlaganfall oder auch dem Tod des Patienten. Symptome können beispielsweise Doppelbilder sein, einseitiger Verlust der Sehkraft, Gesichtsfeldausfälle, Sprachstörungen, Wortfindungsstörungen, komplexe Sprachverständnisstörungen, einseitige Lähmungserscheinungen und vieles mehr. Sind diese neurologischen Ausfälle nur kurzzeitig (nicht länger als 24 Stunden anhaltend) spricht der Mediziner von einer transitorisch ischämischen Attacke (=TIA), bei länger anhaltenden Ausfällen über 24 Stunden von einem prologierten neurologischen Defizit (=PRIND). Diese Ausfallsformen sind jedoch voll reversibel. Ein wirklicher apoplektischer Insult ist dagegen nicht mehr komplett reversibel. Bei asymptomatischen A. Carotisstenosen ist die Frage nach dem Risiko eines Schlaganfalls im Einzelfall schwer zu beantworten, da viele einzelne Faktoren in die Risiskoeinstufung mit eingehen (siehe oben). Grundsätzlich ist das Spontanverlaufsrisiko statistisch über alle Patienten mit einer asymptomatischen Stenose gerechnet ungefähr bei 2-5 Prozent pro Jahr anzusetzen, wobei das Risiko mit dem Stenosegrad steigt. Bei hoch-/höchstgradigen (größer 80 Prozent) und filiformen (fadenförmigen) Engen liegt die Verschlußrate der Arteria carotis bei 10 Prozent, wobei rund ein Viertel dieser Patienten eine cerebrale Ischämie erleidet (entweder eine TIA oder einen manifesten Schlaganfall). Bei der symptomatischen Enge ist die Frage einfacher zu beantworten. Hier liegt das Risiko innerhalb von ein bis zwei Jahre nach einem Warnsymptom (TIA, Amaurosis fugax) einen Schlaganfall zu erleiden unbehandelt bei 15 Prozent, nach einer TIA kann das Risiko sogar auf bis zu 40 Prozent ansteigen. Der Zeitraum in dem eine Carotisstenose als symptomatisch betrachtet wird, wird mit sechs Monaten nach dem Auftreten eines neurologischen Ereignis angesetzt.

Wie wird operiert?
Im Prinzip gibt es zwei operative Verfahren zur Behandlung einer Carotisstenose

  • Die Eversionsendarteriektomie (EEA)
  • Die Thrombendarteriektomie (TEA) mit Patchplastik

Beide Verfahren können auch in einer speziellen Lokalanästhesie durchgeführt werden. Bei der EEA wird die Carotisgabel freipräpariert, die zu- und abführenden Gefäße der Arteria carotis interna ausgeklemmt und Heparin verabreicht und anschließend die Arterie durchtrennt und der Verschlußzylinder evertierend (=umstülpend) ausgeschält. Anschließend wird die Arteria carotis interna wieder mit fortlaufender Naht an die Arteria carotis communis refixiert (befestigt). Bei der TEA wird ebenfalls die Carotisgabel freipräpariert, die zu- und abführenden Gefäße der Arteria carotis interna ausgeklemmt und nach Gabe einer gerinnungshemmenden Substanz (meist Heparin) das Gefäß längs eröffnet und das einengende, abgelagerte Material entfernt. Anschließend wird die Arterie mit einem Venen- oder Kunststoffpatch wieder verschlossen. Dieses Verfahren sollte man vor allen Dingen bei sehr kleinen Gefäßen anwenden. Ob bei beiden Verfahren ein "Shuntkunsstoffröhrchen" zur Sicherung des kontinuierlichen Blutflusses in's Hirn eingesetzt wird, hängt von der neurologischen Klemmtoleranz oder Klemmintoleranz ab, die bei Lokalanästhesie durch die engmaschige Betreuung des wachen Patienten durch den Anäshesisten festgestellt werden kann oder bei Allgemeinanästhesie mit Hilfe beispielsweise eines kontinuierlichen EEG's und anderer Verfahren überprüft werden muss.